1) lesioni gastro duodenali da stress
2) gastrite emorragica erosiva
4) etiopatogenesi e fisiopatologia
6) terapia medica vai ai: LUCIDI
7) bibliografia
LESIONI GASTRODUODENALI DA STRESS torna a : #inizio
L’incidenza di queste lesioni è in notevole aumento per 2 motivi:
1) grazie alla endoscopia digestiva a fibre ottiche può essere fatta una diagnosi sicura e precisa
2) le moderne tecniche rianimatorie consentono di mantenere in vita pazienti altrimenti destinati alla morte
Lesioni acute gastroduodenali compaiono frequentemente come complicanza in pazienti con ustioni, traumi, in stato uremico, shock settico, tumori cerebrali o sottoposti a interventi neurochirurgici.
Tab 18.1 e 18.2
Queste tabelle individuano i gruppi di pazienti con maggiore incidenza di emorragie digestive da stress (categorie ad elevato rischio). Le lesioni acute da stress sono meglio definite come : lesioni mucose acute gastroduodenali.
Esse sono di 2 tipi: gastrite emorragica erosiva, ulcera acuta da stress
Entrambe danno emorragie alte e hanno esordio acuto.
GASTRITE EMORRAGICA EROSIVA torna a : #inizio
Macroscopicamente le erosioni interessano la mucosa e solo raramente raggiungono o superano la muscolaris mucosae. Per questo motivo in genere guariscono per rigenerazione epiteliale e non lasciano cicatrici. In certi casi sono talmente superficiali che l’endoscopia mostra solo uno stravaso ematico.
Le erosioni sono perlopiù multiple e sono localizzate nella mucosa acido-secernente del corpo e del fondo gastrico. Macroscopicamente le alterazioni sono di 3 tipi:
1) epitelio superficiale distaccato dal collo ghiandolare
2) emorragia della rete capillare superficiale al livello del collo ghiandolare
3) emorragie diffuse e da focolaio nelle tunica propria della mucosa
Al microscopio elettronico si vede un epitelio superficiale con cellule che hanno perso parte della regione apicale, con scomparsa del contenuto intracellulare e discontinuità della membrana limitante.
ULCERA ACUTA DA STRESS torna a : #inizio
Si intende con il termine ulcera la perdita di sostanze, dalla cute o dalle mucose, con superficie suppurante o necrotica con poca tendenza a cicatrizzare. Quest’ultima caratteristica la differenzia dalla ferita traumatica.
Essa può essere singola o multipla (mai più di 3 o 4 ) è localizzata nel duodeno o nella parte alcalina della mucosa gastrica, supera la muscolaris mucosae e tende al sanguinamento o alla perforazione. Essa è caratterizzata da una necrosi parietale profonda ed interessa quasi sempre il piano muscolare. Lungo i margini e sul fondo delle lesioni manca il tessuto connettivo; caratteristica che differenzia l’ulcera acuta da quella cronica.
ETIOPATOGENESI E FISIOPATOLOGIA torna a : #inizio
GASTRITE EMORRAGICA EROSIVA
La cellula gastrica separa il liquido interstiziale a pH 7,4 ed il succo gastrico a pH 1. Questa situazione estrema giustifica la ricchissima vascolarizzazione (elevate richieste metaboliche) e il rapido ricambio cellulare. In condizioni normali la retrodiffusione idrogenionica è mantenuta a livelli molto bassi da un ottimale apporto ematico sufficiente a soddisfare i fabbisogni metabolici ed a tamponare gli idrogenioni retrodiffusi (sistema bicarbonato-anidride carbonica) e da una competente barriera mucosa (tight junctions e idrofobicità delle membrane).
La retrodiffusione può divenire patologica se la barriera mucosa è danneggiata; l’entità di essa è proporzionale alla concentrazione di H+ nel lume gastrico e alla entità del danno. La barriera può essere lesa da fattori esogeni (urea, alcool, DTA, acido acetilsalicilico) o endogeni. Tra i fattori endogeni abbiamo:
1) ischemia acuta della mucosa da shock ipovolemico che causa una vaso costrizione adrenergica nel territorio splancnico con bersaglio elettivo nell’area acido-secernente dello stomaco
2) incordinazione motoria antro-pilorica causata da stress, per cui c’è un reflusso duodeno-gastrico
3) ipersecrezione acida dello stomaco per stimolazione vagale tramite gli stimoli psichici dello stress mediati dall’ipotalamo anteriore
Nelle infezioni da gram-negativi c’è una reazione adrenergica spiccata che può dare ulcera. Questi dati spiegano perché la malattia colpisce i ricoverati in reparti di terapia intensiva nei quali la componente emotiva del malato è esaltata da vari fattori: dolore, preoccupazione, immobilità prolungata, luce persistente, rumore continuo del respiratore automatico. I fattori endogeni agiscono compromettendo la capacità tampone delle cellule; l’anossia inoltre compromette il ciclo di Krebs e pertanto induce un aumento della permeabilità di membrana. La retrodiffusione patologica provoca inoltre la liberazione di istamina che aumenta la permeabilità capillare della mucosa aggravando il danno di barriera; essa inoltre stimola la secrezione di HCl
dalle cellule parietali. La persistenza di questi fattori patogenetici provoca edema ed emorragia a cui segue necrosi ed erosione. Si instaura un circolo vizioso che induce un’emorragia endoluminare più o meno massiva. La stimolazione colinergica in questa fase può aggravare il danno con 3 meccanismi:
1) deplezione del muco
2) contrazione della muscolatura liscia dello stomaco che impedisce il normale ritorno venoso
3) aumento della secrezione gastrica.
I fattori aggressivi endogeni possono sommarsi a quelli esogeni aggravando il quadro clinico.
Sintomatologia
Si ha ematemesi (vomito ematico) da moderarata a importante con emissione di sangue rosso vivo con grossi coaguli, senza segni premonitori si ha melena (emissione di sangue da solo o misto a feci). Il sanguinamento causa o aggrava la ipovolemia. Nell’anamnesi si rilevano, ingestione di alcool o aspirina e lo stress. In quest’ultimo caso quando si tratta di un ricoverato in terapia intensiva si assiste ad un peggioramento.
ULCERE ACUTE DA STRESS torna a : #inizio
Sono di due tipi:
1) Ulcera di Curling. è frequente negli ustionati gravi, la sua incidenza raggiunge l’80% se la superficie ustionata supera il 35%
2) Ulcera di Cushing. Insorge dopo lesioni cerebrali traumatiche
E’ stata osservata la comparsa di ulcere acute in seguito al lesioni del sistema nervoso centrale e di perforazione acuta del tratto alto gastrointestinale in pazienti operati per neoplasie cerebrali. Esiste infatti un nucleo parasimpatico diencefalico capace di provocare iperincrezione gastrica tramite il nervo vago. L’ipotalamo controlla la secrezione gastrica, oltre che con il vago, anche con la via simpatica e con la via neuroumorale tra ipotalamo e ipofisi. Inoltre sono stati trovati ormoni uguali sia nel cervello che nel tratto gastrointestinale (asse cerebro-intestinale) es. le endorfine. E’ stata notata una secrezione associata tra beta-endorfine ed ACTH nel flusso ematico proveniente dalla ghiandola pituitaria.
Le caratteristiche dell’ulcera acuta gastroduodenale sono:
1) barriera mucosa gastrica normale
2) secrezione gastrica cloridricopeptica aumentata
3) livelli di gastrina nel siero aumentati
Numerose osservazioni cliniche (anche su ustionati gravi) hanno dimostrato che:
1) la gastrite emorragica erosiva e l’ulcera acuta da stress, pur potendosi differenziare dal punto di vista anatomo patologico non sono da considerare come due patologie necessariamente e nettamente distinte
2) danno di barriera (gastrite emorragica erosiva) ed ipersecrezione gastrica (ulcera acuta da stress) possono variamente interagire nel determinismo delle lesioni acute gastroduodenali, anche in relazione al momento etiologico fondamentale
3) il ruolo degli enterormoni e del sistema neuropeptidergico (asse cerebro-intestinale) costituisce un campo ancora inesplorato e di notevole interesse speculativo.
TERAPIA MEDICA torna a : #inizio
Prima di tutto il paziente deve essere adeguatamente rianimato con una corretta terapia che elimini la causa dello stress. Inoltre bisogna attuare appropriati provvedimenti atti a bloccare l’emorragia. Il sondino nasogastrico permette di localizzare l’emorragia e di effettuare il lavaggio continuo, con soluzione modicamente alcalina, della cavità gastrica. Metodiche più sofisticate per il controllo dell’emorragia sono: elettrocoagulazione, fotocoaugulazione mediante laser. Inoltre sotto visione endoscopica è possibile utilizzare topicamente farmaci ad azione coaugulante quali le trombochinasi.
Angiografia selettiva: è possibile con questa tecnica embolizzare il ramo arterioso causa dell’emorragia usando coaguli ematici autologhi, frammenti di tessuto adiposo o frammenti di spugna di fibrina.
Per le lesioni acute gastroduodenali si usano inoltre gli antagonisti dei recettori H2-istaminici tra i quali la cimetidina. Essa inibisce la produzione e la secrezione di acido cloridrico diminuendo pertanto la retrodiffusione idrogenionica e l’attività acido peptica intra luminare. Inoltre la riduzione della secrezione acida riduce l’attività della pepsina nei processi di lisi del coagulo facilitando il controllo dell’emorragia. La cimetidina sembra agire favorevolmente sulla mucosa gastrica prevenendo la retrodiffusione idrogenionica ed aumentando il flusso ematico sottomucoso con conseguente incremento dell’apporto dei sistemi tampone ematici. Se la cimetidina non sortisce alcun effetto può rendersi necessaria una terapia chirurgica (gastrectomia totale in casi estremi).
Anche la somatostatina è stata impiegata nella terapia medica delle emorragie gastriche in quanto inibisce la increzione gastrica.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Testi consultati per shock da ustione e lesioni
gastroduodenali da stress:
torna a : #inizio
Trattato di chirurgia (C. Colombo, G. Maggi, A.E. Paletto E. Masenti)
Shock e chirurgia (Vincenzo Speranza, Emanuele Lezoche)
THOMAS MANCA