classificazione delle lesioni termiche alterazioni polmonari e insufficienza respiratoria
calcolo superf. ustionata terapia
USTIONE torna: inizio
Le principali risposte del corpo umano ad un eccessivo calore dell’ambiente sono: vasodilatazione periferica e sudorazione. Le ampie capacità di compenso del nostro organismo vengono ad essere profondamente alterate, quando la funzione termoregolatrice diventa deficitaria (es. deperimento organico, stress psichici, processi infettivi) o quando le variazioni della temperatura raggiungono valori tali da superare ogni possibilità di compenso (ustione, colpo di calore, congelamento).
Le ustioni sono determinate dalla attività lesiva che il calore esercita sull’organismo vivente. L’entità della lesione dipende:
-dall’intensità e dal periodo di esposizione alla fonte di calore
-dalla natura dei tessuti (es. zone ipercheratosiche delle mani e dei piedi subiscono meno l ’ effetto del calore)
-tipo di calore applicato (es.: caldo secco e meglio supportato del caldo umido)
Infatti il caldo secco, al contrario di quello umido, può essere disperso attraverso meccanismi di evaporazione dell’H2O.
Al di sotto di 45 °C raramente si hanno ustioni termiche, esse appaiono tra i 45 °C e i 50 °C; al di sopra di questi valori si ha una denaturazione dei costituenti proteici cellulari.
FONTI DI CALORE torna: inizio
Le più comuni sono: fuoco e liquidi. Altre sono: metalli caldi, sostanze chimiche tossiche (in questo caso si parla di causticazione) o corrente elettrica ad alto voltaggio. Essi possono agire per irradiazione (raggi solari, fiamme, vapori) o per contatto diretto (liquidi bollenti, infiammabili, corpi solidi, corrente elettrica).
Gli agenti eziologici dell’ustione variano con l’età.
Essi condizionano l’entità e la gravità della lesione termica.
| ETA(anni) | CAUSA DI USTIONE |
| < 3 | scottature |
| 3-14 | incendio di vestiario |
| 5-60 | incidenti sul lavoro |
| >60 | incendio di abitazione
perdita di coscienza vicino a fonti di calore fumare a letto |
CLASSIFICAZIONE DELLE LESIONI TERMICHE torna: inizio
Attualmente nella comune pratica clinica le ustioni vengono
classificate in 3 gradi: 1°, 2° e 3° grado.
| CLASSIFICAZIONE | MORFOLOGIA | CLINICA |
| 1° GRADO
"epidermica" |
Interessa solo l’epidermide.
Dilatazione e congestione dei vasi intradermici |
Eritema che appare dopo un
intervallo variabile. Dolore |
| 2° GRADO
"dermica" |
Distruzione epidermica di variabile profondità con necrosi coagulativa: fenditure epidermiche con formazione di flittene; coagulazione e congestione nel plesso subdermico. Alcuni costituenti cutanei possono consentire la rigenerazione dell’epitelio | Eritema, dolore, flittene e bolle.
Gli strati superficiali della cute possono essere rimossi. Permangono elementi cutanei bianco-cerei, morbidi, secchi, insensibili |
| 3° GRADO
"sottodermica" |
Distruzione di tutti i costituenti cutanei ; necrosi coagulativa del plesso sub-dermico | Secco, duro, anelastico, traslucido con trombosi delle vene visibili. Escara |
L’ustione di primo grado può essere provocata ad es. dalla esposizione al sole. Essa scompare dopo 2 o 3 giorni. La cute presenta una pigmentazione brunastra (dovuta alla melanogenesi) a cui segue una desquamazione.
L’ustione di secondo grado guarisce con completa restituzione dei tessuti.
Nell’ustione di terzo grado la riparazione avviene: demarcazione della necrosi, sua caduta, colmatura della perdita di sostanza con tessuto di granulazione ed epitelizzazione.
Nell’ustione grave si ha in genere esuberanza del tessuto di granulazione con formazione di cicatrici ipertrofiche con notevole tendenza alla retrazione. Le cicatrici possono essere molto deturpanti , dolorose e possono compromettere la funzionalità di alcuni organi.In realtà questa classificazione è semplicistica infatti per inquadrare le modificazioni sistemiche e locali non bisogna prescindere dalla estensione del tessuto leso.
L’ustione di 2° grado viene divisa in: dermica profonda e dermica superficiale.
L’ustione di 3° grado viene divisa in: con perdita completa della cute e con coinvolgimento del sottocutaneo, muscoli e ossa.
Qualcuno chiama ustione di 4° grado la carbonizzazione del tessuto ,che comporta, altre alla morte cellulare, la carbonizzazione del tessuto .In questo caso solo il C e le ceneri restano mentre l ‘ H , l ‘ O e l’N si allontanano rispettivamente come H2O, CO e CO2, ammoniaca.
L ’ organismo risponde al calore come a un qualsiasi stimolo infiammatorio. Si ha inizialmente una vasodilatazione a cui segue un aumento della permeabilità dei capillari dovuto al rilascio di sostanze come la istamina.
Tutto questo si traduce in una fuoriuscita di H2O dai vasi; se l’ustione e grave usciranno anche le proteine plasmatiche in misura inversamente proporzionale al loro peso molecolare ; si forma l’edema (ustione di 1° grado)
Quando la capacita di imbibizione del connettivo viene superata l’H2O si fa strada verso i tessuti superficiali e si forma la bolla o flittene (ustione di 2° grado)
Calcolo della superficie ustionata e prognosi torna: inizio
Esistono 2 metodi per calcolare la superficie corporea ustionata rispetto alla superficie totale del corpo:
1) Metodo di PULANSKY E TENNISON
Poco accurato, semplice e veloce. La superficie corporea viene suddivisa in aree rappresentanti 9% o multipli del 9% della superficie corporea . (vedi lucidi)
2) Metodo LUND E BROWDER
Metodica accurata che permette di calcolare secondo l’età e il distretto interessato la percentuale di superficie corporea ustionata . (vedi lucidi)
Più che il grado dell’ustione ciò che condiziona primariamente l’evoluzione del quadro clinico (prognosi) e l’estensione del processo lesivo ustionante sulla superficie corporea.La prognosi di un paziente con ustioni diffuse è difficile da determinare. La mortalità aumenta con l’età e con la severità delle ustioni.
Un tempo un ustione che interessava più di 1/3 della superficie corporea aveva prognosi infausta.Oggi una ustione che interessa il 50/60% della superficie corporea ha una prognosi sicuramente non infausta. La prognosi è comunque riservata (sino ai 30 giorni) per ustioni di 2° o 3° grado che interessano più del 40% della superficie corporea.
Spesso infatti il paziente severamente ustionato sopravvive nelle prime settimane per soccombere più tardivamente con il sopraggiungere di complicazioni.
SHOCK DA USTIONE torna: inizio
Una lesione termica che interessa una percentuale di superficie corporea maggiore del 25-30% nell’adulto e del 12% nel bambino cessa di essere una patologia localizzata per divenire generalizzata, determinando, attraverso una serie di eventi fisiopatologici, una risposta sistemica dell’organismo che coinvolge i principali organi e apparati.
Lo shock da ustione può essere definito come uno shock ipovolemico non emorragico, infatti si ha una perdita del liquido maggiore rispetto agli elementi corpuscolati.
Clinicamente si ha :
1)PVC bassa
2)Ht alta
3)Diuresi bassa
4)Spesso dopo 2-3 settimane si associa una infezione da gram-negativi (che trovano del tessuto ustionato un terreno favorevole per il loro sviluppo) che possono condurre ad uno shock endotossico.
FIGURA 17.4
EMODINAMICA torna: inizio
Alterazione dell’equilibrio idrico.
Esistono due teorie:
1) alterazione patologica della permeabilità capillare con spostamento di proteine plasmatiche, acqua e sali verso le aree ustionate (interstizio) con formazione dell’edema.
2) spostamento di liquidi dal compartimento extra cellulare alla zona dell’insulto termico.
I liquidi vengono persi anche direttamente con le flittene e con le secrezioni della superficie ustionata. La quantità persa dipende dall’estensione dell’ustione. In ultima analisi si ha perdita di liquido dal distretto circolatorio e quindi ipovolemia.
Inizialmente il sistema linfatico drena il liquido in eccesso ma ben presto la sua capacità di assorbimento si satura e compare l’edema.
L’alterata permeabilità capillare inoltre è più marcata nella zona dell’ustione però in realtà il fenomeno appare generalizzato cioè i liquidi vengono persi anche in zone molto distanti da quella ustionata. Il liquido che attraverso i vasi si raccoglie nell’interstizio può rappresentare una quota notevole del liquido extracellulare. La perdita dei fluidi è massima nelle prime 24 ore dopo il trauma termico. La permeabilità capillare torna normale dopo 48 ore e inizia il riassorbimento dell’edema. In realtà non tutto il liquido del terzo compartimento (edema) può essere riassorbita. Infatti circa la metà rimane legato alle proteine interstiziali e questa quota può aumentare in relazione alle alterazioni dell’equilibrio acido-base.
Il liquido dell’edema è formato da acqua, sali e proteine. I sali sono gli stessi del liquido plasmatico e interstiziale (NaCl).
Alterazioni dell’equilibrio proteico
Nella prima settimana dopo l’ustione la perdita proteica è di 25-50 gr/die di cui 12-30 gr persi con l’ipercatabolismo che sopraggiunge dopo le prime 5-10 ore (durante le quali c’è una attività catabolica nulla ), 10-20 gr persi con l’essudato e nel liquido dell’edema. E’ stato dimostrato che la plasmaferesi cioè la perdita di proteine dal plasma non accompagnata da perdite di sali minerali e di acqua non causa shock. Inoltre parte delle proteine plasmatiche tornano in circolo tramite il drenaggio linfatico. Al contrario la perdita repentina di sodio può provocare shock e collasso cardiocircolatorio.
Alterazioni dell’equilibrio ematologico
Il numero dei globuli rossi si riduce proporzionalmente alla estensione e al grado dell’ustione per 4 motivi:
1) Emolisi diretta da calore
2) Formazione di trombi vasali nell’area ustionata che intrappolano e distruggono i globuli rossi
3) Distruzione da parte del sistema reticolo-endoteliale di emazie in parte alterate
4)Fenomeno dello sludging
Il fenomeno dello sludging è aggravato della emoconcentrazione dovuta alla perdita dei liquidi. La carenza di eritrociti riduce il flusso ematico nel microcircolo peggiorando il deficit perfusionale e ossigenativo. Tale stato è mantenuto poi dal deficit eritropoietico (dovuto ad una ridotta utilizzazione del ferro ad alterazioni del metabolismo delle porfirine e alla diminuzione della eritropoietina in seguito al danno renale ) e dalla perdita nel tessuto di granulazione. La perdita totale durante l’intero corso della malattia può arrivare all’85% dei valori normali.
Nonostante questo le trasfusioni sono sconsigliate nelle prime 72 ore. Infatti visto che la deplezione plasmatica è maggiore di quella eritrocitaria la trasfusione di sangue intero aumenterebbe solo la viscosità ematica e quindi lo sludging.
Alterazioni dell’equilibrio acido-base
Il pH normale del sangue arterioso e mantenuto a 7,4 dai sistemi tampone. Tra i più importanti tamponi ricordiamo :
-fosfati e proteine (emoglobina) nel compartimento intracellulare
-sistema bicarbonato - acido carbonico nel compartimento extra cellulare
Nell’ustionato c’è un aumento di acidi organici e inorganici per 3 motivi :
1)aumento del metabolismo anaerobio per ipossia tissutale(aumento di piruvato e lattato)
2)aumento del catabolismo proteico e necrosi tissutale(aumento di urati e solfati)
3)aumento del catabolismo degli acidi grassi per soddisfare il fabbisogno energetico
(aumento dei corpi chetonici)
Questi acidi ,dopo essere stati neutralizzati dai sistemi tampone ,vengono eliminati aumentando l ‘ attività respiratoria e l ‘ emuntorio renale. Spesso pero i polmoni sono danneggiati e la diuresi e ridotta a causa dell’ipoperfusione renale (vedi oltre).
Alterazioni dell’equilibrio del potassio
Si ha aumento della potassiemia perché:
1)le cellule danneggiate rilasciano il potassio contenuto
2)l’acidosi viene tamponata in parte scambiando l’H+ extracellulare con il K+ intracellulare
3)il K+ è scarsamente eliminato dal rene.
Alterazioni dell’equilibrio del calcio
Si ha iniziale ipocalcemia dovuta a:
1) perdita di calcio nel territorio ustionato
2)acidosi metabolica
3)ipereattività adrenocorticale (aumentata secrezione di ACTH che stimola la corticale del surrene a produrre cortisolo ecc.)
4)trattamento corticosteroideo
Il cortisolo riduce l’assorbimento intestinale di calcio sia riducendo la formazione di vitamina D che esercitando una azione antagonista ad essa, aumentando la secrezione urinaria di calcio.
Tardivamente si ha ipercalcemia dovuta a:
1)ipocalcemia iniziale
2)immobilità forzata
(fattori che condizionano il riassorbimento di calcio dalle ossa)
Alterazioni dell’equilibrio del magnesio
Talvolta i valori di magnesio stanno nella norma, altre volte invece si osserva una ipomagnesiemia associata ad alterazioni psichiche , deliri e allucinazioni. La causa è:
1)la perdita diretta dall’area ustionata
2)l’iperaldosteronismo secondario (la produzione di aldosterone viene stimolata dal rene tramite la secrezione di renina, sistema renina-angiotensina-aldosterone, ogni qual volta si verifica ipovolemia)
FISIOPATOLOGIA , CLINICA E SINTOMATOLOGIA torna: inizio
Il decorso clinico dell’ustione può essere diviso in 6 fasi:
1) fase dello shock nervoso per il terribile dolore
2) fase ipodinamica o fase dello shock ipovolemico (prime 48 ore)
3) fase catabolica (prima della chiusura dell’ustione)
4) fase della tossicosi da assorbimento degli essudati
5) fase della sepsi per infezione delle piaghe
6) fase della distrofia sincrasica o della convalescenza
1) Fase dello shock nervoso
Dura poche ore, è caratterizzato da: eccitazione psichica, dolore vivissimo, seteintensa, sudorazione, polipnea (frequenza respiro superiore alla norma), insonnia(talvolta delirio e convulsioni), diuresi scarsa o assente, atonia gastrointestinale, sbalzi di pressione.
2) Fase dello shock ipovolemico
E’ caratterizzato da: polso piccolo e frequente, pressione bassa(specie la sistolica), cianosi periferica, sudore freddo, temperatura bassa (36-35 °C) respiro superficiale e frequente, iperecitabilità nervosa alternata a periodi di depressione con sonnolenza, apatia, adinamia; necessità continua di mingere con emissione di poche gocce o anuria, alvo chiuso a feci e gas, crisi emodinamica che dura da poche ore a 3-4 giorni. Il paziente può morire per scompenso cardiocircolatorio
schema 17.5
Le modificazioni emodinamiche comprendono:
1)tachicardia
2)ipotensione
3)riduzione della gittata cardiaca
4)vasocostrizione
La gittata cardiaca può scendere al 30-50% dei valori normali a causa dell’ipovolemia e del Myocardial Depressant Factor. Spesso la gittata cardiaca tende ai livelli normali solo dopo parecchi giorni, anche se la terapia infusionale è corretta.
Le modificazioni della funzionalità renale sono dovute a:
1)ipovolemia
2)vasocostrizione
3)apertura degli shunt artero-venosi che escludono il rene
4)imperatività surrenalica
Le cellule juxtaglomerulari del rene riversano renina in circolo in risposta ad: una deprivazione di sodio, ad una ridotta pressione sanguigna (ipovolemia) e ad uno stimolo nervoso simpatico (determinato dall’ipovolemia). La renina provoca, tramite l’angiotensina, il rilascio di ormoni dalla corticale del surrene (cortisolo, mineralcorticoidi es. aldosterone, glucorticoidi, ecc.)che agiscono sul riassorbimento renale.
In seguito a questi si verifica:
1)oliguria(più o meno grave)
2)riduzione della filtrazione glomerulare
3)ritenzione di sodio (aldosterone)
4)aumentata secrezione di potassio (aldosterone)
Se la terapia è adeguata queste manifestazioni possono non comparire, in case contrario si può avere insufficienza renale simile allo schok emorragico. Dopo 2-3 settimane si può avere schok settico da gram-negativi che aggrava ancora la funzionalità renale , con possibile comparsa di una insufficienza renale acuta irreversibile spesso letale.
Diverse teorie spiegano l’oliguria:
1)Per alcuni è un riflesso nervoso che provoca spasmo delle arteriole afferenti
2)Per altri è dovuto all’immissione in circolo di sostanze tossiche liberate dalla zona ustionata che agirebbero o a livello glomerulare o producendo lo spasmo delle arteriole afferenti che blocca la filtrazione
3)Per altri l’oliguria è un tentativo renale di compensare le alterazioni idrometaboliche attraverso un maggiore riassorbimento tubulare di sodio e acqua riducendo la eliminazione urinaria Nella prima fase è stata evidenziata anche una attivazione del sistema renina-angiotensina che provoca ritenzione sodica.
3) Fase catabolica
E’ caratterizzata da:
1)diminuita reattività generale dell’organismo
2)bilancio dell’azoto negativo
3)decadimento delle capacita difensive
Se in questa fase sopraggiunge lo shock settico si instaura una insufficienza renale che porta alla morte.
Il dato più attendibile per monitorizzare la funzionalità renale è la osmolarita plasmatica ed urinaria. Se questa continua ad aumentare (iperosmolarità progressiva) la prognosi diviene infausta.
I sintomi della iperosmolarità progressiva sono: sete intensa, alterazioni della coscienza, disturbi dell’orientamento, allucinazioni, coma, convulsioni, morte.
Il bilancio d’azoto negativo e il deficit energetico sono in parte legati al mancato aumento dell’evaporative water. La durata e l’intensità della fase catabolica sono in rapporto a:
1)estensione e grado dell’ustione
2)gravità di eventuali processi infettivi
3)regime nutrizionale
4)durata della fase aperta delle ferite
Durante questa fase il fabbisogno energetico di calorie è superiore a 4000cal/die. Nonostante l’instaurazione delle terapie opportune la positivizzazione del bilancio d’azoto viene raggiunta solo nella fase della convalescenza.
4) Fase della tossicosi (shock autotossico)
Compare dopo 3-4 giorni. Il riassorbimento del trasudato e degli essudati dalle aree ustionate mette in circolo sostanze tossiche. Esse determinano, dopo un periodo di apparente benessere (caratterizzato da normalizzazione di polso, pressione e temperatura), nuovi sintomi quali: febbre elevata(39-40 °C), cefalea, nausea e ulcere emorragiche. Questa fase può durare dai 15 ai 20 giorni.
5) Fase della sepsi
E’ dovuta ad infezione delle aree ustionate facilitata dalla immunosopressione. La temperatura riprende a salire con febbre continua e remittente preceduta o accompagnata da brividi, cefalea, nausea. Il polso è frequente e la pressione si abbassa. Si ha virulenza dei germi saprofiti cutanei che nel periodo della sepsi inquinano la superficie del tessuto di granulazione (sono gram-negativi: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, ecc.)
6) Fase della distrofia sincrasica o fase della convalescienza
Distrofia = disturbi della nutrizione di un organo o dell’organismo
Si ha il graduale recupero del tono circolatorio, scompare la febbre, la diuresi e l’alvo ritornano alla normalità. L’ustionato è ancora pallido (anemia), magro (perdita di proteine) con ipotrofia muscolare. Se le aree di necrosi sono giunte in profondità, si potranno mantenere per settimane o mesi delle aree non riepitelizzate con tessuto di granulazione esuberante.
#inizio
Alterazioni
polmonari ed insufficienza respiratoria
torna: inizio
Se in corso di shock da ustione compare una insufficienza respiratoria la prognosi già riservata diviene molto spesso infausta. Le alterazioni polmonari possono essere:
1)indirette (insorgono in pazienti senza anamnesi positiva per l’inalazione).
Il quadro è quello tipico del polmone da shock, compare dopo circa 24-72 ore e l’evoluzione è quasisempre letale
2)dirette (sono la risultante di agenti termici come aria calda, vapori oppure di prodotti della combustione incompleta come fumo, gas nocivi)
Queste lesioni si manifestano con la " Smoke Inhalation Syndrome " (SIS); la gravità della sindrome dipende dal tipo di fumo inalato, dalla quantità e dall’estensione delle ustioni. La diagnosi per tempo di questa sindrome deve essere ricercata e sospettata in base all’anamnesi raccolta (l’ustione è avvenuta in ambiente chiuso, il soggetto era in preda ai fumi del alcool, aveva perso conoscenza o assunto farmaci) infatti i segni clinici e i sintomi spesso mancano nelle prime 24 ore.
Il quadro clinico e caratterizzato da:
1)bronco-spasmo
2)sibili espiratori
3)rantoli
4)tachipnea(aumento degli atti respiratori)
5)progressiva insufficienza respiratoria.
6)quadro broncopneumotico da batteri (spesso)
La terapia è distinta in specifica e non specifica. Quella non specifica mira a prevenire o a correggere lo shock già in atto. La terapia specifica prevede l’approvvigionamento di aria e ossigeno umidificato; se necessario l’intubazione endotracheale e la PEEP(respirazione a pressione positiva finale espiratoria). Sono utili i bronco-dilattatori per alleviare il bronco-spasmo e gli antibiotici per via parenterale per combattere l’eventuale processo bronco-pneumonico.
Terapia dello shock da ustione torna: inizio
La terapia è differente in base a:
1)estensione dell’ustione. Distinguiamo tra ustioni circoscritte ed ustioni estese
2)grado dell’ustione
Ustioni circoscritte
La terapia è mirata a ridurre lo stato iperemico e doloroso, a prevenire l’inquinamento delle zone esposte. Varia con il grado dell’ustione:
1° grado: pomate grasse contenenti analgesici
2° grado: le flittene possono essere punte ed evacuate (asetticamente) per favorire l’accollamento dell’epidermide al derma. Se le flittene sono aperte si fa una medicazione con garze vasellinate contenenti antibiotici trattenute da fasciature non compressive.
Ustioni estese
Esse vanno trattate solo in centri specializzati: Reparto grandi ustionati
Terapia locale (si articola in 6 fasi):
1)Trattamento esposto in aria sterile e climatizzata, lasciando scoperte le aree ustionate. In alternativa a questo c’è il trattamento con Nitrato D’Argento. Esso in soluzione 5 per 1000 ha un potere battericida, è tollerato dai tessuti e dalle piaghe. Viene usato per bagni e fasciature
2)Definizione della profondità delle lesioni necrotiche. Le necrosi superficiali guariscono spontaneamente. Non è sempre facile, anche per un occhio esperto, definire al primo esame la profondità di un ustione. Può essere utile una ecografia.
3)Le zone necrotiche vanno asportate entro 5-7 giorni, al fine di evitare il riassorbimento di sostanze tossiche, l’infezione microbica e la formazione di cicatrici ipertrofiche e retraenti
4)L’area ben sanguinante viene ricoperta da innesti autoplastici
5)Se con il metodo precedente non si riesce a ricoprire la superficie cruenta, a causa della sua estensione, si ricorre alle colture in vitro di cellule epidermiche. In questo modo da 2 cm2 di cute in 4 settimane (nel frattempo si usano delle sostanze sintetiche) si possono ottenere 2 m2 di cute. Sembra ma non è sicuro che attecchisca anche un innesto omoplastico di cellule coltivate in vitro inquanto queste lamine epiteliali sarebbero prive di cellule immunocompetenti.
6)Trattamento delle cicatrici retraenti o deformanti con plastiche, bisturi ecc.
Terapia generale
Per una corretta e razionale terapia è necessaria una corretta valutazione della gravità del quadro clinico e delle alterazioni dei principali parametri emato-clinici. Sono da prendere in considerazione i seguenti parametri:
PVC, Diuresi oraria, Peso corporeo, Ematocrito, PA sistolica e diastolica, Volume ematico, Massa globulare, Ionogramma, Osmolarità plasmatica ed urinaria, Equilibrio acido-base.
Lo shock da ustione è uno shock ipovolemico non emorragico caratterizzato da una bassa PVC ed elevata Ht (ematocrito). Il primo provvedimento terapeutico è volto a ristabilire una adeguata perfusione tissutale adeguando il volume ematico alla mutata capacita del letto vascolare. E’ necessaria una terapia infusionale corretta qualitativamente e quantitativamente e che sia adattata via via in base ai seguenti esami di laboratorio: Ht, elettroliti(Na+, K+, Cl-, Mg--, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diuresi, osmolarita. Essi vanno verificati 6 volte al giorno.
Se in corso della terapia infusionale l’Ht rimane sopra il 45% allora la velocità di somministrazione è bassa, se scende sotto il 35% allora è troppo elevata. In genere l’Ht deve essere più basso del normale soprattutto se il rene funziona bene e può quindi eliminare da solo l’H2O in eccesso.
La PVC ci informa della pressione nell’atrio destro; se essa è inferire a 9 cmH2O le terapia infusionale è insufficiente se invece è superiore a 12 cmH2O significa o che la terapia è eccessiva o che c’è un deficit del cuore sinistro.
Il volume di liquidi da infondere varia secondo l’autore
Tab Pag 138-139
Esse non devono essere prese alla lettera perché:
1)non tengono conto della gravita dell’ustione ma solo della superficie ustionata
2)la casistica non è recente
3)non è razionalmente corretto usare una formula standard su una popolazione cosi eterogenea (età, processi morbosi pregressi o in atto)
Diuresi oraria: è un indice sufficientemente attendibile della perfusione renale (si esegue con un catetere in vescica ) Valori di urine compresi tra 0,5 e 1 mg/Kg di peso corporeo/ora indicano una buona perfusione renale.
Osmolarita plasmatica ed urinaria: sono indicativi per valutare la funzionalità renale e la concentrazione ionica dei liquidi infusi. Se inferiori a 290-300 allora i liquidi somministrati sono ipotonici se superiori c’è pericolo di coma iperosmolare.
In genere si usano:
1)cortisonici
2)eparina (ostacola le coagulazione intravasale disseminata o CID)
3)inibitori di enzimi proteolitici (trasylol)
4)dopamina (aumenta la portata renale)
5)terapia antibiotica mirata (antibiogramma ripetuti)
6)nutrizione parenterale (in corso di ustioni delle vie respiratorie
8)profilassi antitetanica
Terapia del dolore
Prescrivere un sovradosaggio di sedativi è facile. Infatti spesso ci si dimentica che una piccola ustione(1° o 2° grado) può essere molto dolorosa inquanto lascia intatte le terminazioni nervose mentre una ustione grave (3° grado) le distrugge e quindi risulta meno dolorosa. La dose di sedativo deve essere la minima necessaria per evitare depressioni dell’attività cardio-polmonare e del sensorio. La via di somministrazione deve essere endovenosa perché le modificazioni fisiopatologiche a carico della circolazione cutanea e del tessuto muscolare ne alterano la dinamica di assorbimento. I farmaci più affidabili sono: morfina e pyseptone. Nei bambini che mal sopportano il dolore viene dato il Pedimix (mistura pediatrica)